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来自杜克大学生物学系，明尼苏达州大学园艺系及微生物植物基因组研究所的研究人员发现水杨酸（salicylic acid，SA）能通过抑制生长素信号途径影响植物病原体生长，从而证明这种对于生长素信号的抑制效应是SA介导疾病抗性机制的一个重要组成部分。这一研究成果公布在Current Biology杂志上。 领导这一研究的是杜克大学的华裔女科学家董欣年博士，毕业于武汉大学学士, 在哈佛大学完成博士后研究，其主要研究方向为水杨酸和茉莉酸介导的信号转导途径及其相互作用(Cross-talk)机制，研究成果曾发表于《Cell》《Science》杂志。 植物激素是植物新陈代谢产生的一系列天然化合物，它能以极微量的浓度影响植物细胞的分化、分裂、伸长、发育及植物整体形态的建立、生理生化活动等。 狭义的植物激素仅指植物体内的天然激素物质；近年来随着生物化工的发展，人工合成了许多类似物则称为植物生长调节剂。故广义的植物激素包含了植物生长调节剂。植物激素包括：生长素家族、细胞分裂素家族、赤霉素、乙烯和生长抑制素。其中前三者为正向激素，后两者则为负向激素。 其中生长素（auxin），即吲哚乙酸，是最早发现的促进植物生长的激素。这种激素对植物生长的几乎方方面面都起作用，在分子水平上，生长素通过与TIR1-like F box蛋白的直接接触诱导基因表达，从而解除了Aux/IAA 家族的转录抑制作用。 越来越多的研究表明许多植物病原体可以自我产生生长素，或者操纵宿主生长素合成来介入宿主的正常发育过程。作为回应，植物可能会在这个侵染过程中作出防御，抑制生长素的信号传导。植物如果过量积累了防御信号分子水杨酸（salicylic acid，SA）就会经常呈现出形态学上的表型：生长素缺陷或者生长素迟缓突变，这说明SA也许参与了生长素应答的过程。 从而，研究人员利用拟南芥（Arabidopsis thaliana）ATH1 GeneChip（Affymetrix）对SA在生长素信号途径中的作用进行了全面的研究分析，结果发现SA能引起生长素基因，譬如TIR1受体基因的全面抑制，从而增加了Aux/IAA 抑制蛋白的稳定性，减少了生长素的应答。研究人员认为这种对于生长素信号的抑制效应是SA介导疾病抗性机制的一个重要组成部分。 原始出处: Current Biology, Vol 17, 1784-1790, 23 October 2007 Report Salicylic Acid Inhibits Pathogen Growth in Plants through Repression of the Auxin Signaling Pathway Dong Wang,1,3,4 Karolina Pajerowska-Mukhtar,1,4 Angela Hendrickson Culler,2 and Xinnian Dong1, 1 Department of Biology, Duke University, Durham, North Carolina 27708
The phytohormone auxin regulates almost every aspect of plant development. At the molecular level, auxin induces gene expression through direct physical interaction with the TIR1-like F box proteins, which in turn remove the Aux/IAA family of transcriptional repressors [1, 2, 3, 4]. A growing body of evidence indicates that many plant pathogens can either produce auxin themselves or manipulate host auxin biosynthesis to interfere with the host's normal developmental processes [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. In response, plants probably evolved mechanisms to repress auxin signaling during infection as a defense strategy. Plants overaccumulating the defense signal molecule salicylic acid (SA) frequently display morphological phenotypes that are reminiscent of auxin-deficient or auxin-insensitive mutants, indicating that SA might interfere with auxin responses. By using the Affymetrix ATH1 GeneChip for Arabidopsis thaliana, we performed a comprehensive study of the effects of SA on auxin signaling [12]. We found that SA causes global repression of auxin-related genes, including the TIR1 receptor gene, resulting in stabilization of the Aux/IAA repressor proteins and inhibition of auxin responses. We demonstrate that this inhibitory effect on auxin signaling is a part of the SA-mediated disease-resistance mechanism. |
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